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2017年01月05日

黄疸はどのようにして起きるの?

解剖生理Q&A

『からだの正常・異常ガイドブック』より転載。

今回は黄疸に関するQ&Aです。

黄疸(おうだん)はどのようにして起きるの?

寿命がきた赤血球や不要になった赤血球は脾臓で壊され、中のヘモグロビンはヘムとグロビンに分解されます。 ヘムは門脈を通って肝臓へと送られますが、この時、肝細胞に取り込まれるとビリルビンに変換され、その後グルクロン酸抱合を受けて直接ビリルビンになります。

他方、肝臓内の細網内皮系細胞に取り込まれたヘムは、ビリルビンに変換されますが、グルクロン酸抱合を受けることなく血中に放出され、血中でアルブミンと結合して間接ビリルビンになります。

なお、尿中に排泄されるのは直接ビリルビンで、間接ビリルビンは尿中には排泄されません。また、ビリルビンが還元されるとウロビリノゲンになり、このウロビリノゲンがさらに酸化されるとウロビリンになります。

黄疸は、何らかの原因で血液中のビリルビン(胆汁色素)が増えた状態です。この状態を高ビリルビン血症といいます。黄疸は成因により、次の3つのタイプに分類されています。 第1は黄疸の原因がビリルビン生成前にある場合で、溶血性貧血による黄疸や新生児の生理的黄疸などです。ヘムが大量に出すぎたために起こり、間接ビリルビンが増加します。これを肝前性黄疸といいます。

第2は肝炎や胆細管炎など、ビリルビン生成場所の障害が原因で起きる場合で、血中には直接ビリルビンと間接ビリルビンの両方が増加します。これを肝性黄疸といいます。 

第3は黄疸の原因がビリルビン生成後にある場合です。肝臓癌や胆管結石などで胆管が閉塞すると、本来は胆汁として利用されるべきものが血中に流入し、黄疸が生じます。これを肝後性黄疸といい、直接ビリルビンが増加します。 

血中ビリルビン値が1.0〜2.0mg/dLの場合は潜在性黄疸といわれ、症状が出ることはまれです。血中ビリルビン値が2.0mg/dL以上になると、皮膚や粘膜、特に白眼が黄染して強い瘙痒感を感じます。これを顕性黄疸といいます。 

黄疸は様々な疾患の合併症として出るので、基礎疾患を治すことが先決です。また、瘙痒感へのケアは特に重要になります。

 

⇒〔解剖生理Q&A一覧〕を見る


本記事は株式会社サイオ出版の提供により掲載しています。

[出典]『看護のためのからだの正常・異常ガイドブック』(監修)山田幸宏/2016年2月刊行

看護のためのからだの正常・異常ガイドブック

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