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2015年12月14日

手術侵襲による生体変化

『オペナース』2014年創刊号<術前・術後看護の視点 -フィジカルアセスメントを中心に>より抜粋。
手術侵襲による生体変化について解説します。

Point

  • 手術侵襲時には,ホルモン分泌を中心とした神経内分泌反応と,サイトカインを中心とした免疫反応が生じます。
  • 侵襲により,主に「呼吸」,「循環」,「代謝」,「凝固能」,「免疫能」が変化します。
  • 術後臓器不全の予防には,感染などの合併症(second attack)予防が重要です。

濱本実也
(公立陶生病院 ICU看護師長 集中ケア認定看護師)

 

〈目次〉

 

はじめに

手術は,患者さんの回復にとって必要な「治療」であると同時に,人為的な医原性の「侵襲」でもあります。「侵襲」を与えておいて,「どうなるかわからない」では,必要なケアを選択することもできません。「侵襲による生体変化」を理解することは,患者アセスメントを行ううえで欠かせない知識といえます。

一方,この反応を理解するためには,「侵襲」,「生体防御」,「内分泌ホルモン」,「サイトカイン」などなど,いくつかの学ぶべきハードルがあります。

本コラムでは,「侵襲」「生体反応」「サイトカイン」とは何か,どのような変化が起こるのか,その結果どのような臨床所見が生じるのか,ポイントを絞って段階的に説明します。

 

手術侵襲と生体反応とは

侵襲

侵襲とは,生体の恒常性を乱す刺激のことであり,外傷や熱傷,感染などの外部要因の他に,膵炎や悪性腫瘍などの内部要因も含まれます。

なかでも,最も侵襲度が大きいのは広範囲の熱傷やショックなどであり,全身(あるいは広範囲)の細胞レベルで組織の維持が難しくなった状態といえます。

 

手術侵襲

手術侵襲とは,手術に伴う身体的精神的な刺激のことを指しますが,これは人為的かつ計画的に実施される医原性の侵襲ですから,ある程度の予測と制御が可能な侵襲であるといえます。たとえば,「麻酔」は本来この刺激をコントロールする手段の1つになります。

 

生体反応

生体反応とは,侵襲に対し恒常性を維持しようと働く生体の防御機能のことをいいます。これは,生体が生き延びるための反応に他なりませんが,生体防御反応が高まれば高まるほど,生体を破壊する危険性も高まるという側面を持っています。

侵襲による組織破壊が起こると,体内では神経系や受容体が刺激され,同時にサイトカインやマクロファージなどさまざまな物質が産生・活性化されます。その結果,神経内分泌系やサイトカインの誘導を中心とした免疫系の反応が起こります(図1)(1)。

図1侵襲に対する生体反応の機序(文献1)より一部改変)

侵襲に対する生体反応の機序

侵襲により組織破壊が起こると,求心知覚神経系や受容体を介して中枢神経系へ伝達され,神経内分泌反応を呈します。
一方で,組織破壊はサイトカインを誘導し免疫反応を発動させます。

ほとんどすべての反応は「サイトカインの誘導」から説明できる(2)といわれるように,この2つの反応は互いに補いあって生体の恒常性を維持しています。また,これらの反応により,エネルギー代謝は大きく変化することになります。

 

神経内分泌反応

手術侵襲による生体反応では,神経内分泌が最も反応が早いといわれています。反応のトリガーとなる主な刺激は「循環血液量減少」で,その結果,血圧や心拍出量,腎血流量が減少し,圧受容体を介してホルモンの分泌を変化させることになります。

たとえば,副腎皮質刺激ホルモン(adrenocorticotropic hormone;ACTH),コルチゾール,アルドステロン,アドレナリン,抗利尿ホルモン(antidiuretic hormone;ADH)などは分泌が亢進し,インスリンや甲状腺ホルモンなどは分泌量が変わらないか,あるいは低下します。

ただし,これらの分泌は,侵襲直後から回復過程において刻々と変化することを理解しておきましょう。術中・術後におけるホルモンの血中濃度の変化を図2)に示します。

図2術中・術後のホルモン血中濃度の変化(文献3)より引用)

術中・術後のホルモン血中濃度の変化

術中は,体液を保持し血圧を維持するため,カテコールアミンや抗利尿ホルモン,アルドステロンなどの分泌が亢進します。
一方,カテコールアミンの影響により術中はインスリンの分泌が抑制されますが,術後に血中のグルコース濃度が上昇するとインスリンの分泌も亢進します。

 

手術と循環血液量減少

手術侵襲の際に循環血液量が減少する理由は大きく2つあります。

ひとつは,手術操作による出血や不感蒸泄などの直接的な損失であり,もう1つは侵襲反応による体液の移動によるものです。手術によって損傷を受けた局所を中心に,ケミカルメディエーター(化学伝達物質)と呼ばれるヒスタミンプロスタグランジンなどが産生されると,血管内皮細胞の開大と膨化により血管の透過性が亢進します。

その結果,血管内の細胞外液がサードスペースと呼ばれる「非機能的な(体内にあるにもかかわらず使用できない)第3の場所」に移動し,血管内の循環血液量は減少します。

また,手術侵襲が大きければ大きいほど,サードスペースに貯留する体液は増加することになります。このサードスペースに貯留した体液は,回復期(術後数日)にはリンパ系を介して血管内に戻りますが,逆に回復期へ移行するまでは血管内に戻ってこない(サードスペースに貯留し続ける)ことになります。そのため,術中〜術後はこのサードスペースに移動する循環血液量を補う輸液管理が重要となります。

 

神経内分泌反応によるホルモン分泌の変化

神経内分泌反応によって分泌が亢進したホルモンは,侵襲ホルモンあるいは異化ホルモンと呼ばれ,主に体液を保持し血圧を上昇させる働きを持ちます。これらの反応は,「視床下部・下垂体系」と「腎・副腎皮質系」の2つの作用機序によるところが大きく,主に「循環」と「体液・電解質」をコントロールしています。

 

視床下部・下垂体系(図3

図3視床下部・下垂体系の反応

視床下部・下垂体系の反応

手術侵襲による循環血液量減少のシグナルは,右心房や頚動脈の圧受容体を介して視床下部に伝達され,下垂体前葉・後葉,交感神経系を介して循環血液量を維持するよう各種ホルモンを分泌します。

手術侵襲による循環血液量減少のシグナルは,右心房や頚動脈の圧受容体を介して視床下部に伝達されます。ここから主に3つの経路で刺激を伝達します。まず,「交感神経系を経てカテコールアミン(アドレナリン,ノルアドレナリン)の分泌を促進」します。これにより,末梢血管を収縮し重要臓器への血流を維持します。

また,心収縮力や心拍数を増加させ,呼吸におけるガス交換効率を増大させます。2つ目に,「下垂体後葉に作用しADH(抗利尿ホルモン)の分泌を亢進」します。ADHは,腎の集合管細胞の水の透過性を亢進し,再吸収を促進することで,尿による排泄を抑え循環血液量を維持します。

また,ADHは細動脈(とくに腹部の血管)を収縮させ,血圧を維持する働きもあります。3つ目の経路は「下垂体前葉からのACTH(副腎皮質刺激ホルモン)の分泌」です。ACTHは副腎皮質を刺激し,アルドステロン(電解質コルチコイド)の分泌を増加させます。

細胞の障害による血中カリウムの増加も,アルドステロンの分泌を促進させる要因といわれています。アルドステロンは,腎の遠位尿細管に作用して水とナトリウムを再吸収し,体液量を増加させます。また,消化管への水分排泄も抑制します。

水とナトリウムを再吸収しカリウムを排泄させる仕組みは,前述したように循環血液量を維持するための重要な役割の1つですが,一方で電解質をコントロールする目的もあります。侵襲時には組織の低酸素による乳酸アシドーシスなど,生体はアシドーシスに傾きやすい状況になります。アシドーシスの際には血清カリウム値は上昇しますので,これに対しカリウムを排泄する,あるいはアルカローシスに傾けるといった合理的な反応といえます。

 

腎・副腎皮質系(図4

図4腎・副腎皮質系の反応

腎・副腎皮質系の反応

手術侵襲により循環血液量が減少すると,腎糸球体輸入細動脈の血圧が低下します。
これに対しレニン・アンギオテンシン・アルドステロン系が賦活化し血圧を上昇させるよう働きます。

手術侵襲により循環血液量が減少すると,腎糸球体輸入細動脈の血圧が低下し,傍糸球体細胞からレニンが分泌されます。レニンはアンギオテンシノーゲンに作用し,アンギオテンシンIを生成・遊離し,アンギオテンシン変換酵素の働きにより変換されたアンギオテンシンIIは,細動脈を収縮させ血圧を上昇させます。また,アンギオテンシンIIはアルドステロンの分泌を増加させ,腎尿細管におけるナトリウムと水の再吸収を促進します。

 

その他の変化

その他の内分泌の変化としては,膵島系が挙げられますが,これはインスリンやグルカゴンの分泌による糖代謝をコントロールしています。また,前述したカテコールアミンは血圧上昇に作用するだけでなく,インスリンと拮抗して肝臓からグルコースを放出させると同時に,末梢でのグルコースの消費を抑制して血糖を上昇させます。

さらに,下垂体前葉からは,蛋白質や糖,脂質など代謝に作用する成長ホルモンが分泌されますし,副腎皮質の刺激により分泌されたコルチゾールは,糖新生を亢進します。このように,神経内分泌系は循環や体液のコントロールと同時に,代謝へも作用することになります。(後述する「代謝反応」参照)

 

サイトカインの誘導と免疫反応

手術侵襲時には,ホルモンの分泌を中心とする神経内分泌反応が発現すると同時に,サイトカインを中心とした免疫反応を生じます。

 

免疫反応のプロセス(図5

図5炎症と免疫反応のプロセス

炎症と免疫反応のプロセス

炎症反応により,局所の血管が拡張し,うっ血が起こります。また,血管透過性が亢進し,白血球が炎症部位に移動(遊走)します。

炎症刺激を受けると,まず炎症部位の細動脈が一時的に収縮し,その後細動脈・細静脈ともに拡張します。これにより血流は増加し,局所はうっ血状態となります。次に,血管の透過性が亢進し,血漿成分が血管外へ滲出しはじめます。

また,白血球が血管内皮に接着し,血管内皮細胞の間隙が拡大したその間を通って炎症部位へ移動(遊走)し,炎症の波及を防ぎます。一方,白血球によって血管内皮細胞が傷害されると,微小血管の循環障害を引き起こします。

血栓形成による局所の酸素濃度低下は,病原体の増殖を防ぐ,あるいは循環による毒素の拡散を防ぐ働きがありますが,これは微小血栓形成による臓器虚血・臓器障害の原因にもなります。これらの反応を支えている(亢進させる)物質が,次に説明するサイトカインです。

 

サイトカインとは

サイトカインとは,侵襲の情報を全身に伝達する物質で,ほとんどすべての細胞から分泌されるといわれています。通常,サイトカインは「サイトカインネットワーク」と呼ばれる相互の情報システムを持ち,細胞間で綿密に情報を交換しています。内分泌ホルモンとの大きな違いは,内分泌ホルモンには産生細胞と標的細胞が決まっているのに対して,サイトカインでは産生細胞と標的細胞が決まっておらず,時として入れ替わることもあるということです。

サイトカインは大きく2つの異なる役割を担っています。1つは,免疫細胞を活性化し白血球の機能を亢進するなど,炎症反応を促進する働き(炎症性サイトカイン)であり,もう1つはこれを制御する働き(抗炎症性サイトカイン)です。

 

サイトカインによる急性相反応

サイトカインによる情報伝達により,生体防御反応が惹起されます。たとえば,手術による炎症部位では,サイトカインにより活性化されたマクロファージは,IL-1やIL-6,tumor necrosis factor;TNFなどを分泌します(図6)(4)。

図6サイトカインによる急性相反応(文献4)より作成)

サイトカインによる急性相反応

侵襲時の急性相反応の多くは,サイトカインの作用によって引き起こされます。また,サイトカインは,視床下部−下垂体−副腎皮質系の内分泌反応(ホルモンの分泌)にも影響しています。

IL-1やIL-6は肝細胞に作用し,C-reactive protein;CRPなどの急性相反応物質の合成を促進します。また,下垂体や副腎に作用し,神経内分泌系の変化を促進します。つまり,カテコールアミンや副腎皮質ホルモンなどを分泌し,循環や代謝を維持しようとします。

IL-8は,好中球走化性因子であり,血管新生因子でもあります。これら侵襲時に最初に産生されるTNF,IL-1,IL-6,IL-8 などは,急性相反応に関与するメディエーターで,炎症性サイトカインと呼ばれています。一方,炎症性サイトカインが産生された後には,これを制御するためIL-10などの抗炎症性のサイトカインが産生されるといわれています(図7)(5)。

図7サイトカインの発現(産生)経過(5

炎症性サイトカインが産生された後,これを制御する抗炎症性サイトカインも産生されます。

侵襲に対する反応は,局所から大量の炎症性サイトカインを誘導(6)し,さらに全身を循環して侵襲に関する情報を全身に伝達します。また,誘導されるサイトカインの量は,侵襲の大きさによって調整されており(7),全身はサイトカインの量により局所の侵襲の程度を把握することになります。

つまり,侵襲の大きな手術ほど炎症性サイトカインや抗炎症性サイトカインの産生が増加し,大量のサイトカインが全身を巡ることになります。当然,侵襲の程度が大きいほど術後の免疫能の変動は大きくなることが予測されます。そのため,術中はいかに患者さんへの侵襲を低減させるかが重要となります。

 

サイトカインと全身性炎症反応症候群

侵襲の程度が大きい場合,生体反応は局所から全身へと波及します。この病態を全身性炎症反応症候群(systemic inflammatory response syndrome;SIRS)といい,侵襲によって全身的な炎症反応が惹起された状態を示しています。

SIRSは,表18)の4つの診断基準のうち,2つ以上を満たした場合と定義されていますが,これらの症状は炎症性サイトカインにより引き起こされる所見と重なります。

表1SIRSの診断基準(8)(米国胸部疾患学会)

SIRSの診断基準8)(米国胸部疾患学会)

 

たとえば,体温の上昇はIL-1やIL-6,頻脈はIL-1やTNF,血球の増加はIL-6やG-CSFなどによって影響を受けます(図6)(4)。つまり,SIRSは高サイトカイン血症であると捉えられます(9)。

 

サイトカインとDIC

播種性血管内凝固症候群(disseminated intra-vascular coagulation;DIC)の病態は多様で,基礎疾患によって発生機序や凝固・線溶系のバランスが異なりますが,手術侵襲との関係で理解しておきたいことは2つです。

1つは組織因子が「組織障害や腫瘍細胞などの破壊により血中に流入する場合」であり,これは悪性腫瘍や胎盤早期剥離などの場合に見られます。もう1つは,「侵襲反応,つまりサイトカインの作用により単球や血管内皮細胞での産生が亢進する場合」です(10)。

後者では,手術や炎症による組織障害によりサイトカインや補体が産生され,血管内皮細胞を活性化することにより組織因子を産生します。また,サイトカインは線溶を抑制するPAI-1(プラスミノーゲンアクティベーターインヒビター(1)の産生を亢進し,肝細胞のα2プラスミンインヒビターの産生を促進します。その結果,微小血栓の形成が促進し循環障害が悪化することで,臓器障害が惹起されます。

 

代謝反応

術中・術後の代謝は,その回復過程によって異なります。サイトカインや神経内分泌反応によって,ホルモンの分泌が変化することはすでに述べましたが,この反応をMooreは4相の回復過程で説明しています(図8)。

図8Mooreの侵襲とエネルギー消費量

侵襲後の代謝は,干潮期(ebb phase)に一時的に低下し,満潮期(flow phase)に急激に増大します。この程度は侵襲の程度により異なります。

障害期では,神経内分泌反応が著しく亢進し,窒素バランスは負に傾きます。内分泌ホルモンとエネルギー(糖・脂質・たんぱく)代謝の変化を表2にまとめます。

表2内分泌ホルモンとエネルギー代謝

内分泌ホルモンとエネルギー代謝

 

また,血管透過性亢進により血管内の細胞外液がサードスペースにシフトしますので,循環血液量の不足,尿量低下などが観察されます。術中管理では,これらのアセスメントが重要となります。

転換期では,神経内分泌反応が徐々に消退し,徐々に回復してきます。また,サードスペースの非機能的細胞外液が血管内へ戻り(リフィリング),尿量の増加が観察されます。

同化・筋力回復期には,窒素バランスは正となり筋肉量も回復し,脂肪蓄積期には体力もほぼ回復し,エネルギー消費量も戻ってきます。

 

侵襲と臓器障害

侵襲による生体反応は,「防御反応」である反面「免疫抑制」や「臓器障害」のリスクをはらんでいます。通常,生体防御反応が大きければ大きいほど(SIRSの期間が長ければ長いほど)術後合併症の発生リスクは高くなります(11)。

術後合併症など(second attack)により,再誘導されたサイトカインは,重要臓器に集積した好中球に作用します。その結果,好中球がエラスターゼなどの蛋白質分解酵素を分泌し,臓器障害を惹起するといわれています。とくに,感染症を合併した場合はSIRS期間が延長することから,術中・術後は感染の予防が重要であるといえます。

 

おわりに

侵襲による生体反応として,神経内分泌反応とサイトカインの産生,その結果引き起こされる代謝の変化や臓器障害のリスクについて説明しました。手術は治療上避けられない侵襲ですが,侵襲反応による生体への影響は管理によってある程度コントロール(予防)することが可能です。

つまり,医療者の管理能力により,患者さんの回復や予後が左右されるということです。だからこそ,侵襲による生体反応や回復過程をそのメカニズムから理解することが重要になるのだと思います。

根拠をもって患者さんを観察し,自信を持って必要な看護ケアを選択・決定できる,そのための「基礎知識」になれば幸いです。

 

 


[引用・参考文献]

 


[Profile]
濱本実也(はまもと みや)
公立陶生病院ICU看護師長 集中ケア認定看護師
1994年 日本赤十字社和歌山医療センター,1997年より公立陶生病院。ICU,救急外来,循環器・心臓血管外科病棟を経て,2008年より現職。

*略歴は掲載時のものです。


本記事は株式会社医学出版の提供により掲載しています。/著作権所有 (C) 2014 医学出版
[出典]オペナース 2014年創刊号

P.8~「手術侵襲による生体変化」

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