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2015年10月22日

心臓のポンプ機能と毛細血管|血液の流れから理解する(3)

ナースのための解剖生理の解説書『身体のしくみとはたらき―楽しく学ぶ解剖生理』より
今回は、血液の流れから解剖生理を理解するお話の3回目です。

〈前回の内容〉

心臓の構造と血液|血液の流れから理解する(2)

前回は、心臓の構造と血液との関係性について学びました。

今回は、心拍出量と血圧という心臓の持つポンプ機能と毛細血管の働きについて解説します。

 

〈目次〉

 

心臓から出る血液量の指標;心拍出量

心臓のポンプ機能は、どれだけの血液を送り出すことができるか、ということです。左心室は右心室に比べると厚い筋肉からできているので、左心室から送り出される血液は右心室のそれより多いと思われるかもしれませんね。でも、肺循環と体循環は直列に配列されており、両者がつながって1つの大きな循環になっているので、左右の心室から送り出される血液量は同じです。

1分間に左右それぞれの心室から送り出される血液量を心拍出量、1回の収縮により送り出される血液量を1回拍出量といいます。したがって、心拍出量=1回拍出量×心拍数の関係になります。安静時の場合、成人の1回拍出量は約70mL、心拍数は約70回/分なので、心拍出量は70mL×70回/分=4,900mLとなり、およそ5Lの血液が1分間に心臓から送り出されることになります。血液は体重の1/12~1/13あるいは約8%といわれており、体重60kgの人ですと循環血液量はほぼ5Lなので、1分間にすべての血液が全身を回ることになります。

 

memo心拍出量と心係数

心機能を評価するのに使われる心拍出量は体格によって異なります。臨床では患者の体格の差から生じる個人差を除くために、心拍出量を体表面積に除した心係数が使われます。基準値は2.2〜4.5(L/分/m2)で、2.2(L/分/m2)以下ですと、心不全が疑われます。体表面積を身長と体重から求められる計算式がいくつかあります。

 

一定時間に心臓が送り出す血液量は一定時間に全身の細胞が必要としている物資を供給するために必要な血液量ということになります。安静時の心拍出量は同じ体格の人では同じです。ただ、運動選手はトレーニングにより心臓が拡大し、1回拍出量が増加しているので、拍出する回数が少なくても1分間に必要な血液量を拍出することができます。1回拍出量が100mLであれば、5L/分の心拍出量を確保するための心拍数は50回/分ですみます。このように、安静時の心拍数が少ないスポーツ選手の心臓をスポーツ心臓とよんでいます。一方、心臓の疾患で1回拍出量が50mLに減少したとすると、5L/分の心拍出量を確保するための心拍数は100回/分に増やさなければなりません。

 

COLUMN興奮すると心臓がドキドキするのはなぜ?

運動をしなくても、怒ったり、興奮したりして、感情の変化によっても心臓がドキドキすることがありますが、これは、自律神経のはたらきによるものなのです。

自律神経は、目や耳などの感覚器からの信号を脳に伝える反射的に筋肉を動かす体性神経とは違い、内臓筋や腺細胞、血管壁など人間の意思でコントロールできない筋肉を動かしています(詳細は『ガスの流れから理解する』を参照)。

たとえば、尿がたまって膀胱壁の筋肉にかかる圧力が高くなると、中枢神経からは排尿のために膀胱の筋肉を収縮させるよう指令が出ます。このとき、膀胱と中枢神経を結んでいるのが自律神経です。

自律神経には、寝ているときや、身体全体がエネルギーを蓄えるときに優位な副交感神経系と、活動してエネルギーを使うときに優位な交感神経系の2つの系統があります。ヒトが興奮すると、この交感神経のボリュームが上がり、それが心臓の筋肉を収縮させて心拍数を増やし、反対に、精神がリラックスして落ち着くと副交感神経が優位になり、心拍数も少なくなります。

 

血液が移動する力;血圧

左心室が収縮するたびに血液が大動脈に送り出されると弾力性に富んだ血管壁が、血液に押されて拡張して膨れますが、それは血管の弾力性によりすぐに元に戻ります。この動脈壁の拡張が波状に末梢の動脈に伝わっていくので、体表近くを走る動脈では指で触れることができます。これが脈拍です。通常、脈拍数は心拍数と等しいので、脈拍数を計ることで心拍数を簡単に計測できます。最も容易に触れるのは橈骨動脈で、ほかにも何ケ所か触れる部位がありますが、臨床的にも重要な部位を図1に示しておきます。

図1脈拍の測定部位

脈拍の測定部位

 

安静時の成人の脈拍数は75回/分程度といわれています。一般に60回/分以下(50回/分という考え方も)を徐脈、100回/分以上を頻脈とよびます。

 

memo不整脈

刺激伝導系が何らかの原因によって障害され、心臓の電気的興奮のリズムが不規則になった状態をいう。

 

心臓が収縮して送り出した血液を前へ押し進める圧力を血圧といいます。このとき血液を押す力と同じ力が、血液を押し出す心臓の内壁や血液を受け入れる血管壁にもかかります。脈拍はこの圧力を指で触れて感じるもので、血圧計は動脈を締め付けてその反発力を血圧として測定しています。臨床的には血圧というと動脈血圧を指し、静脈内の圧は静脈圧とよび、区別しています。

血圧が低いということは、血液がうまく循環できていないことを示しています。逆に、血圧が高い状態が長く続いている状態を高血圧といいますが、心臓と血管に慢性的に大きな圧がかかり、ダメージを与えることになります。

水銀血圧計を用いた標準的な血圧の測定方法について説明しましょう。血圧は通常、上腕動脈を使って測定します。というのも、座っても寝ても、この動脈が心臓とほぼ同じ高さにあるからです。まず血圧計のマンシェットを肘より少し上のところで上腕にきちんと巻きつけ、マンシェットの下縁から出てくる上腕動脈の拍動を指で触知して確認し、その場所に聴診器を置きます。送気球でマンシェット内に空気を送り込み膨らませて上腕動脈を圧迫します。

マンシェット内の圧力はガラス管内の水銀を押し上げ、その高さからマンシェット内の圧力を血圧として測ります。血圧は水銀柱を何mm持ち上げるかで表現しているので、単位がmmHgですが、水で圧力を表現するなら単位はmmH2Oとなります。

心臓は心周期で示したように、収縮と拡張を繰り返しているので、心臓が収縮しているときは血液が血管内へ送り出されていますが、拡張しているときは出ていません。そのため、図2をみてわかるように、大動脈圧も心周期の中で上がったり下がったりしており、血圧は収縮期に最高値を示しています。

図2心音と心周期

心音と心周期

 

このときの血圧を収縮期血圧あるいは最高血圧といいます。そして血圧は拡張期に最低値を示しており、このときの血圧を拡張期血圧あるいは最低血圧といいます。

マンシェット内の圧力が収縮期血圧より高いと、血管は常に閉塞され血流は途絶されます。ですから、橈骨動脈で脈拍を触れることはできません。上腕動脈上においてある聴診器でも音は聴こえません。締め付けられて血流がない腕はけだるい感じがします。

送気球のねじを緩めてマンシェット内の空気を少しずつ抜いて、上腕の圧迫を徐々に(目安は1秒間に2mmHg程度)解放していきます。マンシェット内の圧力が収縮期血圧を下回った瞬間に血流が再開し、音が聴こえ始めます。この瞬間に水銀柱が示す数値が収縮期血圧です。さらに、空気を抜いていくと、マンシェット内の圧力が動脈圧を横切るように斜めに下がっていきます。それにつれて血管の閉塞が解除され、血管内を流れる血液量も増えるにつれ音の大きさや質が変わっていきます。マンシェット内圧が拡張期血圧より下回ると上腕動脈は完全に開通し、音が消失します。この消失する瞬間の数値が拡張期血圧です(図3)。

図3血管音の相(生物学者スワンによる分類)とコロトコフ音

血管音の相(生物学者スワンによる分類)とコロトコフ音

 

血圧は心臓から送り出された血液が血管を流れるときに生じる力ですから、心拍出量(循環血液量)と末梢血管の抵抗(血管内における血液の流れにくさ)により規定されます。この関係は、ある抵抗をもつ導体に電圧をかけて電流が流れたとき、電圧=電流×抵抗という法則が成り立つオームの法則と同じです。

  • 血圧=心拍出量×末梢血管抵抗
memo血圧を左右する要因

(1)心臓の拍出する力と拍出量

(2)血管壁の弾力性:加齢や動脈硬化により血管の弾力性が減ると、血液が心臓から拍出されるときの圧力がそのまま血管にかかるので、血圧が高くなります。

(3)末梢血管の抵抗

(4)血管内の血液量

(5)血液の粘性:細い管の中にドロドロした液体を流すには大きな圧力が必要であることは想像できます。

 

COLUMN血圧計の種類

血圧計には水銀血圧計の他に、アネロイド式血圧計と電子血圧計があります。アネロイド式血圧計は金属の容器に圧力を導き圧力によって伸縮する特性を利用しており、金属の疲労限界を超えると精度が低下するので定期的に基準圧力計で補正する必要があります。しかし、水銀を使っていないという点で安全、かつコンパクトなため訪問看護をはじめ在宅医療など持ち運びする際に多く使用されます。電子血圧計はコロトコフ音を聴取する高感度のマイクを内蔵しているものや、心臓の拍動による血管壁の振動を反映しているカフ圧の変動、すなわち圧脈波を拾って測定しているものがあります。これも水銀を使用していないのでアネロイド式と同様に水銀漏れによる曝露事故の心配がなく、コロトコフ音の聴取や目盛の読み取り技術を必要としないので一般家庭にも広く普及しています。測定する部位によって手首式、上腕式があります。

 

心臓から多くの血液が送り出されると、あるいはその先の血管が狭くなり流れにくくなっていると抵抗が増えて血圧が上がります。血液を車、血管を道路でたとえると、走る車の台数が増えるか、あるいは道路が狭くなると渋滞するのと同じです。たとえば、心臓の収縮力は交感神経の作用で強まるので心拍出量が増えて血圧が上がります。また、塩分の過剰摂取により血液中の濃度が上昇するとそれを薄めようと水が血管内に入り、血液量が増えるので血圧は上がります。一方、低温に曝されると、体熱を逃がさないように交感神経の作用により血管が収縮するので血圧が上がります。

逆に心不全で心臓のポンプ機能が低下したり、多量出血で循環血液量が減ると心拍出量が減って血圧は低下します。炎症の際に損傷を受けた細胞から放出される化学物質であるヒスタミンは血管拡張作用があるので、血流を増やして治癒を促進します。これは局所的アレルギー反応ですが、同じ反応が全身で起こり全身の血管が拡張すると血圧が低下し、致命的な状態になります。これをアナフィラキシーショックといいます。

まとめてみると基本的に交感神経は血圧を上げるように作用することがわかります。ですから、なんらかの原因で血圧が低下したときは、まず交感神経を興奮させる刺激薬を投与します。一方、上昇した血圧を下げたいときは、交感神経を遮断薬で交感神経の作用を弱めたり利尿薬などで血液量を減らして心拍出量を減らしたり、あるいは血管拡張薬で血管抵抗を減らします。

 

COLUMN血圧は高ければいいというものではない「大は小を兼ねない」

血圧の果たす役割から考えると低いのは困るというのはわかります。では、高いぶんにはいいだろうと思われますが、正常範囲を超えた血圧が維持されている状態は高血圧症とよばれ、生活習慣病の1つになっています。もちろん血圧は1日の中でも変動しており、運動したり緊張しているときは上がります。自宅で測っているときは正常なのに、診察室で医師に血圧を測定してもらうと血圧が上昇し、高血圧と診断されてしまうことがあります。これは白衣高血圧とよばれています。このように、一過性に血圧が上がるのは生理的な反応です。つまり、高血圧症が問題なるのは血圧の高い状態が持続するということです。

血管を流れる血液の圧力が恒常的に高いと、つねに血管に刺激が加わり、血管内壁が小さな損傷を受けてコラーゲンが露出し、そこに血小板が集まってきます。これがアテローム性動脈硬化症の引き金になっていることが動物実験で報告されています。また、血液中にコレステロールが過剰になると、これが血管内壁に沈着して動脈硬化を促進します。また、硬くなった細い血管はもろくなります。そこに高い圧力がかかり、脳の血管が破れれば脳出血が起きます。脳梗塞や脳出血など、脳の血管障害が原因となって脳が正常にはたらかなくなるのを、脳卒中あるいは脳血管障害とよんでいます。

脳出血の原因としては高血圧性脳出血が最も多く、脳出血全体の7割を占めるといわれています。脳内の動脈はほかの臓器の動脈より中膜が薄く、高血圧の影響を受けやすい構造になっている点も脳出血の誘因になっています。

 

毛細血管での物質交換

細胞が安定した生活を送るためには、栄養素と酸素が必要なだけあり、ゴミがたまっていない環境が必要です。この環境を維持するために、血液というトラックが栄養素と酸素を運び、ゴミを運び出すために血管という道路を走っています。人間社会の道路には、高速道路もあれば、車が入れないような細い路地もあります。身体の中に張り巡らされている血管もこれと同じです。

高速道路に相当するのは、大動脈や大静脈などの太い血管です。急いで物を運ぶにはこの高速道路を利用すればいいのですが、高速道路は個々の家まで走っていません。細胞という目的地へ物を届けるには、国道や県道といった幹線道路に移り、さらに、もっと細い道路を走り、最終的には路地を進まなければなりません。身体の中で国道や県道に相当するのは動脈と静脈、細い道路とは細動脈と細静脈です。車1台がギリギリ通れる細い道が毛細血管です。細胞が血液から必要物資を受け取り、ゴミを渡す、という物質交換は毛細血管を介して行われています。

血液は心臓と血管からなる閉鎖回路の中を循環しているので、血管の総断面積を一定時間に通過する血液量は、血管のどの部位においても同じはずです。大動脈から細い動脈に枝分かれし、無数の毛細血管に枝分かれすると総断面積は非常に大きくなります。一定時間に同じ血液量が流れるとき、狭いところを通過するときは速く流れる必要がありますが、広いところを通過するときは、速度はゆっくりでも同じ血液量が流れることができます。

実際、大動脈の血流速度はとても速く約50cm/秒ですが、毛細血管では0.05cm/秒になります。つまり、毛細血管では血液が非常に大きな総断面積に分配されて、ゆっくり進みながら物質交換をするのです。毛細血管で物質交換が終われば動脈ほどの速度は出ませんが、静脈の血流速度は再び速くなり、血液は心房に戻っていきます(図4)。

図4血流速度

血流速度

 

実際の道路でも高速道路は全体の1%にも満たないのですが、ゆっくり走る市町村道は全体の85%を占めています。

血管と細胞の間の物質の移動には間質液が仲介しています。間質液とは組織液ともいい、各組織において細胞の間隙をみたしている体液で、細胞外液の1つです。毛細血管は細胞と物質のやり取りをするために壁は薄く、1層の内皮細胞のみで構成されています。血管内の物質を細胞内に入れるためには、その物質が水溶液の溶質として液体ごと血管から出て間質液に出ます。つまり、宅配業者がトラックに乗ったまま、注文品を家に放り込むのではなく、運転手はトラックから降りて玄関先で依頼者に渡すようなものです。そして、ゴミはトラックに直接放り込むのではなく家の外の決められた場所に置いておけば、ゴミ収集業者が持って行ってくれます。細胞のゴミも間質液に移動してから、間質液が血管に入ります。

このような毛細血管を介しての水の移動には2つの力がかかわっています(図5)。

図5膠質浸透圧

膠質浸透圧

 

まず。血圧が血管内から水分や溶質を外へ押し出す方向にはたらきます。ただ、動脈から静脈へ移動するにつれて圧力は下がっていきます。一方、血管内には血球以外に毛細血管を出入りできない大きなものが溶けています。それは血漿蛋白質で、その濃度は間質液と比べると高くなっているので、濃度を薄めようと水を血管内に引き込む方向にはたらいています。その力を膠質浸透圧といいます。その濃度は全身の血管内、どこでも同じですから動脈から静脈にかけても圧は下がりません。

この2つの圧の差し引きで、水分が毛細血管から出るのか入るのかが決まります。一般に、毛細血管の動脈側では血圧のほうが高いので液体は血管から出ていきます。一方、静脈側では膠質浸透圧のほうが高いので、動脈側から出て行った液体は再び血管内に戻ってきます。動脈側から出て行く液体のすべてが静脈側に戻ってくるわけではありません。もし戻ってくる量が少なければ血管内の水分量、つまり血液量はどんどん減ってしまいます。しかし、静脈側に戻れなかった水分はリンパ管を介して鎖骨下静脈を経由して血流に合流することができます。何らかの原因で間質液(組織液)に戻れなかった水分が蓄積した状態を浮腫といいます。

 

COLUMN浮腫の原因

静脈側から水分を戻すための膠質浸透圧が低下したり、押し出す圧である静脈圧が上昇すると間質液が増加し浮腫になります。膠質浸透圧は血漿蛋白質がつくり出しますが、その中で半分以上を占めるアルブミンが膠質浸透圧をつくる主役になっています。血漿蛋白質のほとんどは肝臓で生成されるので、肝機能障害により工場が正常に機能しなかったり栄養失調のように材料不足になると低蛋白血症になります。また、ネフローゼ症候群のように尿中に蛋白質が喪失しても低蛋白血症になり、浮腫になります。心不全により心臓のポンプ機能がうまくはたらかず、血液が心室内に残っていると静脈からの血液は心臓に戻れずにいるので静脈圧が上昇し、浮腫になります。また、リンパ管への回収がうまくいかなくなると浮腫になります。乳がんなどでがんを摘出するときに転移予防のために周辺のリンパ節を切除することがあり、リンパの流れが障害され、間質液(組織液)がリンパ管に吸収されずに浮腫になります。

 

〈次回〉

リンパ管の構造と機能|血液の流れから理解する(4)


本記事は株式会社サイオ出版の提供により掲載しています。

[出典]『身体のしくみとはたらき―楽しく学ぶ解剖生理』(編著)増田敦子/2015年3月刊行

引用・参考文献 

著作権について

この連載

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