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2015年09月21日

糖尿病性足病変の診断とフットケア

『WOC Nursing』2014年11月号<適切なトリアージと処置に活かす 足病変の診断とフットケアの実際>より抜粋。
糖尿病性足病変の診断とフットケアについて解説します。

Point

  • 糖尿病性足病変の主な病因は,末梢神経障害,末梢動脈疾患,感染である
  • 糖尿病性足病変の症状から,病因を特定できる
  • 糖尿病性足病変の病態を理解し,治療方針を立てることができる

辻 依子
(新須磨病院 形成外科・創傷治療センター 医長)

〈目次〉

 

はじめに

糖尿病性足病変の病因には主として,(1)末梢神経障害(peripheral neuropathy;PN),(2)末梢動脈疾患(peripheral arterial disease;PAD),(3)感染,が挙げられ,それぞれの病因によって治療方針が異なります。

糖尿病性足病変は,これらの病因が複合し,複雑な病態を呈していることが多いため,治療方針が立てにくく治療に難渋します。救肢するためには,糖尿病性足病変の病因・病態について理解し,早期に治療を進めていくことが重要です。

本コラムでは,それぞれの病因に特徴的な所見や管理のポイントについて概説します。

 

末梢神経障害(PN)

PNは糖尿病の3大合併症の1つであり,糖尿病に特異的な細小血管障害が関与して発症します。日本の糖尿病患者におけるPNの合併頻度は30〜40%と報告されています(1)

PNは主に下肢の知覚神経,運動神経,自律神経に生じ,足病変の要因である胼胝や足変形の原因となります。

 

運動神経障害

足の内在筋である骨間筋や虫様筋の機能が低下し,外在筋(長趾伸筋,長趾屈筋)との筋バランスの不均衡が生じ,中足骨趾骨間関節(MTP関節)に屈曲障害,趾骨間関節(IP関節)に伸展障害が起こります。その結果,MTP関節が伸展位,近位趾節骨間関節(PIP)が屈曲位となります。

遠位趾節骨間関節(DIP)が伸展位の状態をhammer(ハンマー)趾,屈曲位の状態をclaw(クロー)趾といいます(2)図1)。

 

図1運動神経障害による足趾変形

運動神経障害による足趾変形

A:DIP関節が屈曲位となっている

B:DIP関節が伸展位となっている

 

他に外反母趾や小趾内反などの足趾変形や,凹足や扁平足などの足部変形も起こります。これらの変形によって荷重バランスが崩れ,高い足底圧がかかる部位に胼胝を形成しやすくなります。

 

自律神経障害

交感神経の機能が低下すると,汗腺機能が低下し発汗が減少します。その結果,足部皮膚が乾燥し,皮膚亀裂を形成しやすくなります(2)。また交感神経は皮下に存在する動静脈シャント(A-Vシャント)の血流を調整し体温調節などを行っており,交感神経が優位になるとA-Vシャントの血流量が減少し,細動脈から毛細血管への血流量が増大します。

自律神経障害によって交感神経の機能が低下すると,A-Vシャントが開大し毛細血管への血流量が減少するため,皮膚への栄養供給が減少し水疱を形成しやすくなります(1)図2)。

 

図2自律神経障害によるA-Vシャントの機能不全(文献(2)を参考に作成)

自律神経障害によるA-Vシャントの機能不全

TcPO2:経皮酸素分圧

 

またA-Vシャントが開大すると,毛細血管レベルでの酸素消費が低下するため,静脈の酸素濃度が上昇します。その結果,骨の代謝障害が起こり骨吸収が促進されます。高血糖そのものによる骨・関節代謝障害や知覚神経障害も加味され,荷重のかかる部位の骨と関節が容易に破壊される「シャルコー(Charcot)関節症」が生じます(3)

シャルコー関節症の病期は急性期亜急性期慢性期に分類され,関節破壊・変形を予防するためには急性期における早期治療が必要です。急性期では軽微な外傷を契機に発赤や腫脹,熱感など蜂窩織炎のような症状で始まりますが(図3A),知覚鈍麻のため医療機関の受診が遅れ,来院時には関節が破壊し変形した慢性期に移行していることが多いです。

 

図3シャルコー関節症の亜急性期

シャルコー関節症の亜急性期

A:左足部の著明な腫脹と発赤を認める。他院で蜂窩織炎と診断され,ドレナージのため皮膚切開を施行され,潰瘍化した。潰瘍部から多量の滲出液の排出を認める

B:中足骨足根骨領域の骨融解,破壊像を認める

 

シャルコー関節症の確認には単純X線写真が有用です。糖尿病患者において最も侵されやすい部位は中足骨足根骨領域で(図3B),足根骨の破壊によるrocker-bottom変形や距舟関節の位置移動による内側凸変形が特徴です(図4)。

 

図4シャルコー関節症の慢性期

シャルコー関節症の慢性期

A:足底が凸型に変形したrocker-bottom変形を呈する

B:距舟関節の位置移動による内側凸変形を呈する

 

足変形のため足底圧分布が変化し,高い足底圧がかかる部位に胼胝を形成しやすくなります(4)図5)。

 

図5シャルコー関節症に生じた足底潰瘍

シャルコー関節症に生じた足底潰瘍

 

知覚神経障害

知覚鈍麻のため創形成の発見が遅れたり,創への無関心や自覚の欠如から患部の安静が守れなかったりすることで足病変は容易に悪化します。

知覚神経障害の簡単なスクリーニング法として,患者が閉眼した状態で,綿棒などで足趾を触り,触っている足趾を当ててもらう方法があります。回答までに時間がかかったり,間違えたりすれば知覚神経障害の疑いがあるため,Semmes-Weinstein monofilament testを行います(図6)。

 

図6Semmens-Weinstein monofilament test

Semmens-Weinstein monofilament test

 

種々の太さのモノフィラメントがあり,足部のさまざまな部位に当てて知覚可能か調べます。10gの負荷がかかる5.07の太さのフィラメントを知覚できない場合,知覚神経障害の可能性が高く,足病変形成の危険性が10倍,足切断の危険性が17倍になります(5)

 

検査方法

(1)患者をベッドに臥床させ,靴下や創部を被覆しているガーゼなどをすべてはずします

(2)趾腹部や底側の皮膚が肥厚していない部位にモノフィラメントを垂直にあて,モノフィラメントが90°に折れ曲がるまで押します。

(3)足趾末端から中枢まで数か所行い,患者が触知可能か確認します。

この検査は簡便であり,患者自身でも行うことが可能なため,皮膚の知覚が低下している現状を自身で把握し,足の保護に対する意識を持つことができます。

 

胼胝

PNにより生じる代表的な糖尿病性足病変は胼胝です。

胼胝は,長時間の反復する物理的圧迫に対する反応性の角質増殖であり,PNを持たない健康な足にも形成されますが,糖尿病患者はPNによる足趾変形や足部変形のため,足底圧の分布が変化し,歩行時のふみ返しの体重移動がスムーズに行われなくなります。その結果,足底の骨突出部に高い足底圧,擦れや摩擦が生じ,胼胝が形成されやすくなります。

自律神経障害による皮膚乾燥は胼胝形成を助長させます。

胼胝は皮膚が硬く肥厚するため,胼胝部にはさらに高い足底圧がかかりますが,知覚神経障害のため防御機能が働かず,胼胝下の皮下・軟部組織にダメージがかかります。皮下・軟部組織がダメージを受け,出血すると胼胝が茶〜黒色に変化します。これは「black heel」といい,胼胝下に潰瘍を形成していることを示します(図7)。

 

図7black heel

black heel

 

必ず胼胝を削り,胼胝下の潰瘍を確認し,適切な創処置を行う必要があります。

糖尿病患者において胼胝を形成した場合,潰瘍の発症率は11倍にもなります(6)。そのため潰瘍予防には胼胝を削り,足底圧をコントロールすることが必要です。

胼胝を削ると足底圧は29%も低下しますが(6),もともとの足趾・足部変形により足底圧のバランスが悪いため,胼胝そのものを予防するためには足底圧のコントロールが重要です。足変形に応じた足底板や装具を作成する必要があります。

 

末梢動脈疾患(PAD)

糖尿病患者はPADを合併しやすいです。通常PADを発症すると,間欠性跛行の症状が出現し医療機関を受診しますが,糖尿病患者は知覚神経障害をすでに発症していることが多いため,症状の進行に気がつかず,来院時にはすでに潰瘍を有した重症下肢虚血(critical limb ischemia;CLI)となっていることがあります。

PADの合併に留意せず,創部治療のみを行うと,創治癒を得られないばかりか,壊死の拡大を招くおそれがあるため,糖尿病患者が足潰瘍を主訴に来院したときは,PADの有無を鑑別する必要があります(図8)。

 

図8PADを有する糖尿病性足病変に対し,末梢血行再建術を施行せず,デブリードマンを施行した症例

PADを有する糖尿病性足病変に対し,末梢血行再建術を施行せず,デブリードマンを施行した症例

A:第2趾に黒色壊死を認める。SPPは15mmHgであった

B:デブリードマン施行後,壊死が進行した

 

PADを合併した糖尿病性足病変とPADを合併せずPNのみを合併した糖尿病性足病変の理学的所見(7)における鑑別点を表1に示します。

 

表1PADを有した糖尿病性足病変とPNのみを有した糖尿病性足病変の鑑別点

PADを有した糖尿病性足病変とPNのみを有した糖尿病性足病変の鑑別点

 

PADが疑わしい場合は下肢血流評価をすみやかに進め,末梢血行再建術が必要か否かを判断します。

 

末梢血行再建術

創部に創治癒に必要な血流が保たれていない場合は,創治癒が得られず潰瘍壊死が拡大するおそれがあるため,創部に対しデブリードマンなどの侵襲的な処置や治療を行う前に,末梢血行再建術を行い,創治癒に必要な血流を獲得する必要があります。末梢血行再建術には血管内治療とバイパス術があります。

それぞれにメリット,デメリットがあり,創部の状態や血行動態,患者背景を考慮して選択します。

 

SPP(皮膚灌流圧:skin perfusion pressure)

SPPは足部潰瘍の創治癒予測に有用な検査です(8)。足部専用の血圧カフを巻くことができる部位であれば,任意の部位で測定が可能です。

SPP値が30〜40mmHg以上あれば創治癒が期待でき,デブリードマンが可能です。SPP値が30〜40mmHgに満たない場合は,デブリードマンは施行せず,末梢血行再建術を最優先に行います。末梢血行再建術後に再度SPPを測定しSPP値が30〜40mmHg以上に上昇していれば,創治癒に必要な血流が獲得されたと判断し,デブリードマンを施行します。

SPPは任意の部位で測定可能なため,切断レベルの設定にも有用です。たとえば,足趾レベルのSPPが30〜40mmHg未満で,中足骨レベルのSPPが30〜40mmHg以上の症例であれば,十分に創治癒が期待できる切断レベルは中足骨であり,横断的中足骨切断術を選択します。

また血管内治療後の再狭窄は高頻度に起こりますが,SPPを定期的に測定することによって,再狭窄の早期発見が可能です。

 

感染(infection)

糖尿病患者は,知覚神経障害のため足部に創傷を形成しても気がつきにくく防御機能も働きにくい,自律神経障害のため足部がうっ滞,うっ血しやすい,歩行などの日常動作が原因となり深達性・上行性に感染が拡大しやすいなどの理由から,容易に足部潰瘍に感染を合併します。

糖尿病性足病変に感染が合併すると10〜40%が大切断に移行するといわれています。また,下肢切断だけでなく,急速に全身に拡大し敗血症に至る可能性もあり,感染への対応は迅速に行う必要があります。

 

感染の上行

荷重部や骨突出部に潰瘍を形成することが多く,皮下組織や軟部組織が薄いため,潰瘍はすぐに腱に達し,腱鞘を破壊します。腱鞘が破壊されると潰瘍に付着している細菌が腱内に侵入し,歩行や足趾・足関節運動に伴う腱移動に沿って菌が移動し,感染は上行します(9)図9)。

 

図9細菌が腱に沿って上行する経過の模式図

細菌が腱に沿って上行する経過の模式図

いったん腱鞘を破壊すると,細菌は腱内に侵入し,腱移動によって細菌が移動する

 

感染の上行を防ぐためには,足趾・足関節の運動を制限するためシーネなどで下腿から足趾までを固定し,歩行を禁止します。

 

筋区画の感染

足底は,内側筋区画(medial planter space),中央筋区画(central planter space),外側筋区画(lateral planter space)の3つの筋区画に分かれます(10)図10)。

 

図10足底の筋区画(文献(10)を参考に作成)

足底の筋区画

 

第1趾からの感染は内側筋区画,第2〜4趾からの感染は中央筋区画,第5趾からの感染は外側筋区画に沿って感染は上行します。それぞれの筋区画は比較的強固な腱膜で分かれており,横方向への感染が拡大することが少なく,筋区画内にとどまります。

排膿,感染鎮静化のためのデブリードマンや切開を行う際,筋区画を考慮すると効率的にドレナージすることが可能です。

また中央筋区画では足底腱膜と短趾屈筋と足底方形筋および屈筋腱の3層に分かれており(図11),層ごとに切開し,深部軟部組織のドレナージを十分行う必要があります。

 

図11中間筋区画

中間筋区画

足底腱膜,短趾屈筋,足底方形筋と屈筋腱の3層に分かれている

 

糖尿病性足病変の病態

糖尿病性足病変の主となる病因は,PN,PAD,感染症であり,病因によって優先すべき治療が異なります。これらの病因は単独ではなく,複合し複雑な病態を呈することが多いため,治療方針が立てにくく足病変の難治化を招きます。

糖尿病性足病変の治療において,病態を的確に評価し適切な治療戦略を早期に立てることが重要です。

神戸分類は糖尿病性足病変の病態を複合した病因によって4つのタイプに分類し,その病態(タイプ)に沿った治療方針を示しています(11)。複雑化した糖尿病性足病変を4つのタイプに大別することによって,病態の評価が簡便となり治療方針が立てやすくなります。

 

神戸分類

TypeⅠ:主たる病因がPNである

TypeⅡ:主たる病因がPADである

TypeⅢ:主たる病因が感染である

TypeⅣ:PN+PAD+感染

TypeⅠは除圧と感染予防,TypeⅡは末梢血行再建術,TypeⅢはデブリードマンが初期治療ですが,TypeⅣでは感染に対し先にデブリードマンを施行すると,PADがあるため壊死が拡大します。

反対にPADに対し末梢血行再建術を行うと,感染が悪化して敗血症に至るおそれがあり,デブリードマンと末梢血行再建術のいずれも早急に,かつ同時に行う必要があり,デブリードマンを行う科と血行再建術を行う科の連携が重要です。

 

おわりに

糖尿病性足病変の主な病因は,末梢神経障害,末梢動脈疾患,感染です。これらの病因が複合し,複雑な病態を呈することが多く,このことが難治性潰瘍に陥る原因となっています。

そのため病態を的確に評価し,それぞれの病因・病態に対する治療戦略を立てる必要があります。

 

 

 


[文献]


[Profile]
辻 依子(つじ よりこ)
新須磨病院 形成外科・創傷治療センター 医長
1998年 神戸大学医学部 卒業,同年 神戸大学医学部附属病院 形成外科 入局。1999年 大阪府立母子保健総合医療センター 形成外科,2000年 神戸大学医学部附属病院 形成外科 医員,2001年 北野病院 形成外科,2002年 神戸大学医学部附属病院 形成外科 医員,2005年 同 臨床助手,2006年 新須磨病院 形成外科,2008年 神戸大学大学院 医学研究科 形成外科学 修了。2008年 新須磨病院 形成外科 医長,神戸大学医学部附属病院 形成外科 臨床講師。

*略歴は掲載時のものです。


本記事は株式会社医学出版の提供により掲載しています。/著作権所有 (C) 2014 医学出版

[出典]WOC Nursing 2014年11月号

P.28~「糖尿病性足病変の診断とフットケア」

著作権について

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